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红皮病简介红疹简介红皮病简介目录 1拼音 2英文参考 3概述 4疾病名称 5英文名称 6红皮病的别名 7分类 8 ICD号 9流行病学 10红皮病的病因 10.1银屑病 10.2药物过敏 10.3恶性肿瘤 10.4湿疹 10.5其他 11发病机制 12病理生理 13红皮病的临床表现 13.1皮肤、黏膜 13.2毛发 13.3内脏损害 13.4代谢紊乱 13.5全身改变 14红皮病的并发症 15实验室检查 16辅助检查 17红皮病的诊断 18红皮病中医辨证分型 19鉴别诊断 19.1赫勃拉红糠疹（pityriasis rubra of Hebra） 19.2落叶性天疱疮 20红皮病的治疗 20.1一般治疗 20.2病因治疗 20.3激素治疗 20.4免疫抑制剂 20.5其他 20.6局部治疗 20.7并发症治疗 20.8中医治疗红皮病 21预后 22红皮病的预防 23相关药品 24相关检查附： 1治疗红皮病的中成药 2红皮病相关药物 1拼音
hóng pí bìng
2英文参考erythroderma
pink disease
acrodynia
erythroedema
erythredema
3概述红皮病（erythroderma）又称剥脱性皮炎（oxfoliotive dermatitis），是一种累及全身的以弥漫性潮红，持续性大量脱屑为主的重症慢性炎症性皮肤病。一般分急性和慢性两型。红皮病的典型表现是全身皮肤弥漫性的潮红、浸润、肿胀、脱屑，皮损受累面积达到整个皮肤的80%以上，但是红皮病不仅仅表现在皮肤，粘膜、皮肤附属器、淋巴结甚至内脏均有受累。红皮病是一种严重的皮肤病，来势凶猛，死亡率可高达10%～20%。因此，对于红皮病的治疗应做到及时、准确。患了红皮病一定要尽快到医院求治，以期尽早控制病情，防止并发症产生。
中医认为此系心火炽盛，外感毒邪，毒热入于血营，而致气血两燔，烧灼津液，肌肤失养而致。或食入禁忌，毒邪入脏腑肌腠而发病。
4疾病名称红皮病
5英文名称erythroderma
6红皮病的别名oxfoliotive dermatitis；剥脱性皮炎；红皮症
7分类皮肤科>红斑鳞屑性皮肤病
8 ICD号L40.8
9流行病学红皮病发生率约占皮肤病人的0.5‰～1.5‰,任何年龄均可发生，但以中、老年多见，男多于女。本病在全世界广泛分布，无种族特异性。
10红皮病的病因导致红皮病的因素很多，常见有以下几类：银屑病、药物过敏、恶性肿瘤、湿疹皮炎和其它。
在Sigurdsson等人的报告中，102例患者大部分继发于其他皮肤病，约占74%，依次为慢性光损害性皮肤病、银屑病、脂溢性皮炎、湿疹、毛发红糠疹、接触性皮炎等，皮肤干细胞性淋巴瘤、药疹、副瘤性疾病、白血病，另外26%为特发型。
10.1银屑病银屑病红斑是发展为红皮病的常见因素。近年来由于皮质类固醇激素的广泛应用，银屑病并发红皮病的发生率有所上升。红皮病由银屑病引起的百分率各家报告不一。Abrahams（1963）总结101例，其中银屑病引起者16例，占15.5％；周劲松（1995）报告51例，由银屑病引起者26例，占51％，后者远远高于国外和国内其它报告。
10.2药物过敏已报告引起红皮病的药物有磺胺类、重金属（砷剂、金盐、汞剂、铋剂）卡马西平、巴比妥类、奎尼丁、异烟肼、氨苯砜、碘制剂等。药物引起的红皮病亦有较高的百分率，Nocolis（1973）报告135例红皮病，药物原因占40％，致敏药物以磺胺、抗疟药、青霉素、汞剂、剂、苯巴比妥为最常见。冯光大报告57例中有25例为药物过敏，占43.9％，致敏药物有去痛片、苯巴比妥、磺胺药、胂剂、异菸肼、氯霉素和链霉素。
10.3恶性肿瘤由恶性肿瘤引起的红皮病一直受到人们重视，常见的恶性肿瘤为淋巴网状系统肿瘤，有蕈样肉芽肿、Sezary综合征、霍奇金病、白血病等，亦见于其它恶性肿瘤。肿瘤可先于皮肤病，亦可同时或其后发现。恶性肿瘤伴有红皮病者占8%～20%。多数为淋巴网状内皮系统恶性肿瘤，包括蕈样肉芽肿、Hodgkin病、白血病、前列腺癌、胃癌、肺癌等。其中以蕈样肉芽肿、Hodgkin病最多见，占2/3。
10.4湿疹红皮病继发于湿疹皮炎类皮肤病者也不少见，包括泛发性湿疹、自家敏感性湿疹、异位性皮炎、脂溢性皮炎、接触性皮炎等；继发其它疾病者有毛发红糠疹、落叶性天疱疮、泛发性扁平苔藓、全身性皮肤癣病、挪威疥等。张国毅（1994）报告4例红皮病，分别发生于真性红细胞增多症、皮肌炎、斑片状副银屑病和血管萎缩性皮肤异色症。
10.5其他特发型红皮病中多数并非真正原因不明，而是致病因素被忽略。有人分析了16例原因不明的红皮病患者，发现其中13例可能与药物过敏、银屑病、湿疹、维生素缺乏症、接触性皮炎、天疱疮等有关。
其他报告可引起红皮病的尚有，全身皮肤真菌病，扁平苔藓，挪威螨疥，另外，有人报告在支链氨基酸摄入不足的糖尿病婴儿亦可发生剥脱性红皮病。
11发病机制在红皮病中，表皮更替次数增加，基底细胞数目增多，而表皮通过时间缩短，因而，更多的物质从皮肤表面丧失。据报道，每天从体表脱落的鳞屑高达20～30g，由于红皮病中表皮的快速更替，角质层细胞中所含的大量组成成分被再吸收或代谢掉，其中包括有大量的核酸及其产物，大量的可溶性蛋白，及少量的透明质酸。其中，每天所丢失的蛋白可对人体产生副作用。
主要机制尚不明确，可能与皮肤中的细胞因子和细胞黏性分子之间的相互作用有关。
12病理生理红皮病的组织学变化为非特异性改变。表皮角化不全，颗粒层消失，棘层肥厚，细胞内和细胞间水肿，海绵形成。有时见表皮内微脓疡。真皮中上部水肿，血管扩张充血，血管周围有炎症细胞浸润，主要为淋巴细胞、组织细胞和嗜酸性粒细胞。
13红皮病的临床表现 13.1皮肤、黏膜早期症状随病因不同而有差异，药物引起者，有明确服药史，起病急骤。继发于其他皮肤病者，可由于用药不及时或用药不当，使这些皮肤病向全身发展而成红皮病。继发于恶性肿瘤者，起病大多缓慢，经过较为徐缓。
典型临床表现大致有两类：一类患者发病急，全身症状重，一般先为猩红热样或麻疹样皮疹，随后全身皮肤弥漫潮红，肿胀，渗液，以皱襞处及关节活动部位（如腋下、会阴、***四周、肘、腘部）明显，可形成痂皮。继发感染后可形成毛囊炎、疖，或经血流扩散成败血症。皮疹颜色初为鲜红，而后转暗，可伴有出血性皮疹，黏膜症状较明显，可出现结膜炎、睑缘炎、角膜炎、角膜溃疡、唇炎、口角炎、口腔溃疡及会***黏膜糜烂、渗出。随病情恢复，呈大量点状或片状脱屑，手足部呈套样，伴瘙痒，可遗留色素沉着。平均病程1～2个月。另一类起病缓慢，全身症状较轻，黏膜症状轻或无。表现以皮肤弥漫性潮红浸润为主，剥脱症状相对较轻。症状时轻时重，反复发作，可迁延数月或数年。
13.2毛发毛发有轻重不等的脱落，与病情严重程度成正相关。指甲可见萎缩，混浊，凹陷，纵嵴反翘等改变，以银屑病引起的红皮病较明显，2/3红皮病患者有不同程度的淋巴结肿大，以腹股沟和腋下最多见。约1/3至2/3患者可伴有肝肿大和（或）脾大，以药物及淋巴瘤所致者多见。
13.3内脏损害红皮病可引起内脏损害，严重时出现脏器功能障碍，甚则危及生命。①多数病例有淋巴结肿大，以腋淋巴结、腹股沟淋巴结和颈淋巴结肿大最为常见。伴淋巴网状系统肿瘤者可侵犯胸腔和腹腔淋巴结。肿大淋巴结多数为皮病性淋巴结炎，少数为肿瘤性浸润。②肝、脾肿大约见于1／3～1／2患者，以药物过敏和淋巴网状系统肿瘤引起者最为常见。由药物引起的肝损害，严重时出现黄疸和肝功能衰竭。③肾损害引起蛋白尿、血尿，药物可致急性肾功能衰竭。④由于红皮病时水、电解质紊乱，血管通透性改变和血液动力学改变可发生心率增快、心律紊乱和心力衰竭，出现颈静脉压增高，肝肿大，下肢可凹性浮肿。⑤红皮病肠病有小肠绒毛萎缩，影响食物吸收和肠内菌群失调，可发生脂肪痢。⑥内分泌改变，少数男性患者睾丸萎缩、***减少，尿中17酮皮质类固醇含量低于正常，***女性化发育。女性可致月经失调，***组织增生。
13.4代谢紊乱由于皮肤广泛性病变和炎症反应，患者基础代谢升高。蛋白质代谢紊乱，由于大量脱屑，蛋白质丢失，加上红皮病的肠道病变，影响蛋白质吸收和利用，血清总蛋白量减低，出现低蛋白血症。水和电解质失衡，红皮病皮肤的屏障功能遭到破坏，水分从皮肤蒸发明显增加，引起失水、低血容量、低血钠、低血氯等一系列变化，这些变化影响血液动力学和心脏功能。皮肤调节体温功能也受到影响，体内热能经皮肤大量流失，不能保持恒定体温，可出现低体温状态，引起寒战、发热与低体温交替出现。总之，红皮病病变不仅仅局限于皮肤，可累及全身多系统，是一系统性、全身性严重疾病。
13.5全身改变红皮病患者由于毒素被吸收或散热功能失常，可引起不同程度的发热反应，多数表现为中、低热，若为高热，则应考虑感染的可能。另外，少数也可出现低体温，可能为皮肤血管被动性扩张，散热增加所致。低体温易合并感染，导致低血压，心动过缓，心室纤颤，因其常得不到及时发现及治疗，故应引起高度重视。
另外，由于皮肤血管扩张，血管通透性增加，大量水分及蛋白质丢失，可导致高排量心力衰竭，水、电解质、蛋白质平衡紊乱。若继发感染，可引起肺炎及败血症等，最终可致死亡。
14红皮病的并发症约1/3至2/3红皮病患者可伴有肝肿大和（或）脾大，以药物及淋巴瘤所致者多见。大量水分及蛋白质丢失，可导致高排量心力衰竭，水、电解质、蛋白质平衡紊乱。若继发感染，可引起肺炎及败血症等，最终可致死亡。
15实验室检查白细胞总数增加，伴细菌感染时增高更明显。嗜酸性粒细胞增多，部分病例有低色素性贫血，低血浆蛋白，血沉增快。有内脏损害者可出现相应的变化，如蛋白尿，血尿，肝、肾功能异常和心电图变化，并发肿瘤时可出现特异性骨髓象和周围血象改变。红皮病诊断不难，主要寻找红皮病病因。要详细询问病史，全面系统地进行体格检查，往往从中可以找到原发疾病的线索，对部分原因不明者要长期随访观察。
16辅助检查病理检查：以非特异性急性或亚急性炎性改变为主。表皮角化过度，角化不全，棘细胞层肥厚，细胞间及细胞内水肿，真皮浅层水肿，并有淋巴细胞，组织细胞及嗜酸细胞浸润。另外淋巴结可出现特异性或非特异性改变。非特异性表现为被膜增厚，以组织细胞和浆细胞为主的炎性细胞浸润，特异性可为淋巴瘤的组织学改变。不同原因引起的红皮病在病理上可有其原发病的特殊改变。
17红皮病的诊断根据临床表现，皮损特点，组织病理特征做出诊断。
18红皮病中医辨证分型主证：皮损潮红灼热，食纳不香、口苦、心烦躁、易怒，不能入睡，大便干燥，小便赤少。舌质红，苔白或黄而腻，脉弦滑而数。
辨证：毒热入营，气血两燔。后期出现口渴不欲饮，低烧不退为伤阴之象。
19鉴别诊断 19.1赫勃拉红糠疹（pityriasis rubra of Hebra）可引起皮肤萎缩，全身症状严重，病程慢性，易引起恶病质。
19.2落叶性天疱疮开始发病时正常皮肤黏膜上可出现大疱，尼氏征阳性，组织病理可有表皮内大疱，棘细胞松解等特异性组织象。
红皮病与以上疾病鉴别并不困难，重要的是找出其原因。药物引起者有服药史，急性发病，发热较为普遍，全身症状较明显。湿疹、皮炎引起的红皮病常继发于典型的局部损害，体剧痒。银屑病所致者瘙痒及淋巴结病较明显，有时可找到个别残存的典型银屑病皮损。毛发红糠疹所致的红皮病早期可见增厚的高度角化的手掌及手指背的毛囊性丘疹，最泛发时也可见正常皮岛是其典型特征。网状内皮系统肿瘤引起者有浸润，瘙痒，淋巴结肿大显著，血液中有异型血细胞等特殊表现。可以鉴别。
20红皮病的治疗 20.1一般治疗给予高蛋白，高维生素饮食。加强支持疗法，少量多次输血，补充冻干人血浆或人血白蛋白，维持水、电解质平衡，输液时不宜过多过快，防止心脏超负荷。补充B族维生素及大剂量维生素C。防寒保温，加强护理。
20.2病因治疗严密观察患者全身情况，及时予以治疗。寻找致病原因，在红皮病控制之后，积极治疗原发病，以防止复发，再次形成红皮病。
20.3激素治疗皮质类固醇在红皮病治疗中占有重要地位，重症患者可口服或静脉滴注，以迅速控制病情发展，尤其是药物过敏引起者。可缩短病程，提高治愈率，防止并发症。一般采用泼尼松60mg/d，分4次口服，一周后尚不能控制症状者，增加原来剂量的一半。对急性重症者，可用氢化可的松200～300mg/d静滴，病情缓解后逐渐减量，减量原则视具体情况而定。施用本疗法应注意禁忌证及副作用，同时并用抗生素，预防感染。
20.4免疫抑制剂可选用甲氨蝶呤（methotrexate，MTX），每次1.25～2.5mg，每天2次，每周服3次，连用4～10周；或用环磷酰胺100～200mg溶于生理盐水10～40ml，静脉注射，隔天1次。使用本疗法应注意监测血象及肝功。
20.5其他瘙痒严重时可内服抗组胺药或普鲁卡因静脉封闭。另外可用丹参注射注射液40ml加于低分子右旋糖酐或5%葡萄糖500ml，静脉滴注，每天1次。银屑病导致者可用阿维A酸及环孢素，维A酸凝凝胶（异维甲酸）对毛发红糠疹引起者效果较好。
20.6局部治疗原则为保护、润泽皮肤，消炎止痒，预防感染，药用缓和对症为主，禁用***性药物，早期潮红肿胀明显，无渗出时，腋下、会***可用粉剂。急性期外用药宜缓和，无***性，常用植物油、氧化锌油剂、硅油乳膏、皮质类固醇乳膏。有渗液时，可用3%硼酸湿敷；亚急性期可用氧化化锌化锌油，蓖麻油；脱屑期可用单软膏，硼酸软软膏等。口腔糜烂时可用过氧化化氢（双氧水）清洁口腔。继发细菌感染时，加用抗生素乳膏，如百多邦、红霉素软膏、氧氟沙星凝胶等。瘙痒剧烈、鳞屑显著者可行矿泉浴、淀粉浴、米糠浴。
20.7并发症治疗对继发感染应查明原因（细菌、真菌、病毒），积极有力地选用抗生素或相关药物，尽快控制感染。对出现的内脏损害和功能障碍状态应作相应处理。
20.8中医治疗红皮病中医治疗红皮病，具有良好的疗效。初期法宜清营凉血解毒，方用解毒凉血汤加减。后期伤阴症状明显时，法宜养阴清解余热，方用解毒养阴汤加减。
管汾根据临床症状分叁型进行辨证论治：
①热毒蕴结证，证见发热、恶寒、头痛、周身不适、口渴，皮肤出现广泛性红斑或局部性红斑，伴灼热、瘙痒，苔薄黄、脉数。治疗宜清热解毒，以化斑解毒汤加减。药用石膏、知母、玄参、连翘、紫草、升麻、黄芩、牛蒡子、大青叶、生草等。
②热毒夹湿证，证见高热、口渴多饮、烦躁不安。全身皮肤潮红肿胀、灼热或有糜烂渗液，或有黄疸，小便短赤，舌红苔黄，脉滑数。治疗宜泻火解毒燥湿，以清瘟败毒饮加减。药用生石膏、知母、黄芩、山栀、生地、赤芍、银花、茵陈、猪苓、茯苓、大黄、生草等。
③热盛伤阴证，证见皮肤红肿渐退，渗液减少，表皮层层脱落。发热或轻或重，口渴，不思饮食，或口舌糜烂，饮食困难，舌绛无苔，脉细数。治疗宜养阴清热，以增液汤加减。药用鲜生地、玄参、麦冬、鲜石斛、知母、天花粉、生石膏、生草等。
21预后若继发感染，可引起肺炎及败血症等，最终可致死亡。
红皮病是一严重疾病，预后取决于以下因素：①原发疾病性质。如为恶性肿瘤，则预后差。②红皮病及并发症情况，如有严重的内脏损害和不能控制的感染等则预后差。③治疗是否积极、正确、合理。红皮病有较高的死亡率，国外报告约10％～20％，国内报告175例红皮病，死亡20例，死亡率为11.4％，张志礼（1984）报告44例，应用中西医结合治疗，仅死亡1例。
红皮病死亡原因常有：①原发疾病恶化，如恶性肿瘤扩散等。②内脏损害，引起重要脏器功能衰竭，如肝、肾、心脏功能衰竭。③严重并发症，如继发细菌感染等，肺炎和败血症是红皮病死亡的常见原因。
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22红皮病的预防防寒保温，加强营养，加强护理，防止感染，防止疲劳，严密观察患者全身情况积极治疗原发病。
23相关药品磺胺、卡马西平、巴比妥、奎尼丁、异烟肼、氨苯砜、冻干人血浆、人血白蛋白、维生素C、泼尼松、氢化可的松、可的松、甲氨蝶呤、环磷酰胺、组胺、普鲁卡因、丹参、丹参注射液、葡萄糖、阿维A、维A酸、环孢素、维A酸凝胶、硼酸、氧、氧化锌、氧化锌油、蓖麻油、硼酸软膏、过氧化氢
24相关检查透明质酸、浆细胞、维生素C
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盐酸地尔硫?片红疹简介目录 1中医·风疹 1.1病因病机 1.2症状 1.3风疹的辨证分型 1.3.1风疹·邪犯肺卫证 1.3.2风疹·邪毒内盛证 1.3.3风疹·气营两燔证 1.3.4风邪外袭 1.3.5胃肠积热 1.4风疹的治疗 1.4.1方药 1.4.2刺灸法 1.4.3皮肤针法 1.4.4耳针法 2西医·风疹 2.1概述 2.2疾病名称 2.3英文名称 2.4红疹的别名 2.5分类 2.6 ICD号 2.7流行病学 2.7.1传染源 2.7.2传播途径 2.7.3易感人群 2.8风疹的病因 2.9发病机理 2.10风疹的临床表现 2.10.1获得性风疹（或自然感染的风疹） 2.10.1.1前驱期 2.10.1.2出疹期 2.10.2先天性风疹综合征 2.11并发症 2.11.1脑炎 2.11.2心肌炎 2.11.3关节炎 2.11.4出血倾向 2.12实验室检查 2.12.1外周血象 2.12.2快速诊断 2.12.3病毒分离 2.12.4血清抗体测定 2.13辅助检查 2.14诊断 2.15鉴别诊断 2.16治疗措施 2.16.1一般疗法及对症疗法 2.16.2并发症治疗 2.16.3先天性风疹 2.16.4药物治疗 2.17预后 2.18预防 2.18.1隔离检疫 2.18.2自动免疫 3参考资料附： 1治疗红疹的穴位这是一个重定向条目，共享了风疹的内容。为方便阅读，下文中的风疹已经自动替换为红疹，可点此恢复原貌，或使用备注方式展现 1中医·红疹
红疹（rubella[1]）为病证名[2][3]。是指因感染红疹病毒，以轻度发热，咳嗽，全身皮肤出现细沙样玫瑰色癍丘疹，耳后及枕部淋巴结肿大为主要表现的出疹性儿科时行病[1]。出《备急千金要方》卷五。多见于五岁以下的婴幼儿，流行于冬春季节[2]。俗称红疹块[3]。红疹属现代医学之“荨麻疹”。
《中医大辞典》：红疹为一种较轻的出疹性传染病[2]。
《中国针灸学词典》：红疹为一种常见的过敏性皮肤病[3]。
1.1病因病机多由腠理空虚，风、湿、热邪袭于肌肤、郁于血脉而成，或因内蕴湿热，复感风寒及进食鱼虾等而诱发[3]。类似于现代医学中的荨麻疹[3]。与食物、药物、植物、寄生虫、寒冷等多种因素引起的过敏有关[3]。
红疹多由腠理不固，风邪乘虚侵袭，遏于肌肤而成；或体质素虚；或食用鱼虾荤腥食物，以及肠道寄生虫等，导致胃肠积热，复感风邪，使内不得疏泄，外不得透达，郁于肌肤之间而发。
现代医学认为致病原因甚多，发病机制复杂，主要因素是机体敏感性增强，皮肤真皮表面毛细血管炎性病变、出血和水肿所致。
1.2症状症见起病突然，皮肤出现成批风团，大小形状不一，奇痒，数小时后可消失，不留痕迹[3]。疹点细小淡红，出没较快，退后无落屑及疹痕，因其症状如痧子，故又名风痧[2]。
红疹是以皮肤异常瘙痒、出现成片、成块的风团为主症的常见过敏性皮肤病，又名“瘾疹”、“风痧”。特征是皮肤上出现淡红色或苍白色瘙痒性疹块，时隐时现。急性者短期发作后多可痊愈，慢性者常反复发作、缠绵难愈。
1.3红疹的辨证分型 1.3.1红疹·邪犯肺卫证红疹·邪犯肺卫证（rubella with syndrome of pathogen invading lungdefense phase[1]）是指病毒侵袭肺卫，肺气不利，以发热恶风，喷嚏流涕，轻微咳嗽，皮疹先起于头面、躯干，随即遍及四肢，分布均匀，疹点稀疏细小，疹色淡红，一般2～3日渐见消退，肌肤轻度瘙痒，耳后及枕部淋巴结肿大触痛，舌偏红，苔薄白，或见薄黄，脉象浮数为常见症的红疹证候[4]。
1.3.2红疹·邪毒内盛证红疹·邪毒内盛证（rubella with syndrome of internal exuberance of pathogenic toxin[1]）是指邪传入里，热毒内盛，以壮热，口渴，烦躁，疹色鲜红或紫暗，疹点较密，小便短赤，大便秘结，舌红，苔黄糙，脉洪数为常见症的红疹证候[4]。
1.3.3红疹·气营两燔证红疹·气营两燔证（rubella with syndrome of blazing heat in both qi and nutrient phases[1]）是指热毒炽盛，气营两燔，以高热，烦渴，疹点鲜赤或紫暗，密集或融合成片，瘙痒较重，耳后、颈后、枕部淋巴结肿大，触痛明显，舌红，苔黄糙，脉洪数，指纹紫滞为常见症的红疹证候[4]。
1.3.4风邪外袭发病迅速，全身瘙痒，皮疹形状、大小不等，呈淡红色或白色，边界清楚，此起彼伏，兼见身热、口渴、咳嗽、肢体酸楚等症。
1.3.5胃肠积热发皮疹同时伴有发热、脘腹胀痛、神疲纳呆、大便秘结或腹泻等。
1.4红疹的治疗针炎治疗效果良好，多次反复发作者须查明原因，针对病因治疗。
凡属过敏体质，忌食鱼腥等发物，便秘者保持大便通畅。
1.4.1方药治宜清热解毒，用银翘散或加味消毒饮[2]。每日可发作1次或数次，一般半月内可自愈[3]。慢性者迁延日久，反复发作[3]。
1.4.2刺灸法体针：取曲池、外关、血海、三阴交、膈俞、委中等穴为主[3]。风热者加大椎；湿热重者加阴陵泉；胃肠积热者加足三里；腹痛泄泻加天枢；呼吸困难加天突；恶心呕吐加内关[3]。
治则
疏风清热，活血和营
处方
曲池合谷血海三阴交膈俞
方义
曲池、合谷同属阳明，善于疏风清热；血海、三阴交属足太阴，主血分病，调营活血，膈俞为血之会穴，活血祛风，诸穴共奏疏风和营之功。
随证配穴
呼吸困难—天突，胃肠不适—天枢、大肠俞。
操作
毫针刺，泻法，每日1次，每次留针30min，10次为一疗程。
1.4.3皮肤针法选穴
风池血海夹脊（胸2～5，骶1～4）
方法
沿经轻叩，每日1次，每次叩打20min，穴位处重叩至点状出血。
1.4.4耳针法取肺、下屏尖、枕、神门、屏间等穴[3]。中强***，留针一小时[3]。注意：针灸治疗本病应配合病因治疗[3]。如症状较重，出现严重呼吸困难或腹泻时，应采用综合治疗[3]。
选穴
肺肾上腺枕神门胃
方法
毫针刺，每次选取3～4穴，中等***强度捻转，每日1次，每次留针30min。亦可用揿针埋藏或王不留行籽贴压，隔日1次。
2西医·红疹 2.1概述红疹（rubella,German measles）是由红疹病毒引起的一种常见的急性传染病。以发热、全身皮疹为特征，常伴有耳后、枕部淋巴结肿大。由于全身症状一般较轻，病程短，往往认为本病无关紧要，但是近年来红疹暴发流行中重症病例屡有报导。如果孕妇感染红疹，将全严重损害胎儿，引起先天性红疹综合征（congenital rubella syndrome，CRS）。儿童成人均可发病。
2.2疾病名称红疹
2.3英文名称rubella
2.4红疹的别名bastard measles；epidemic process；epidemic roseola；German measles；病毒性德国麻疹；风疹；流行性蔷薇疹；
2.5分类感染内科>病毒性感染
皮肤科>病毒性皮肤病>副黏病毒性皮肤病
2.6 ICD号B06
2.7流行病学 2.7.1传染源病人是红疹唯一的传染源，包括亚临床型或隐型感染者，其实际数目比发病者高，因此是易被忽略的重要传染源。传染期在发病前5～7天和发病后3～5天，起病当天和前一天传染性最强。病人口、鼻、咽部分泌物以及血液、大小便等中均可分离出病毒。
2.7.2传播途径一般儿童与成人红疹主要由飞沫经呼吸道传播，人与人之间密切接触也可经接触传染。胎内被感染的新生儿，特别咽部可排病毒数周、数月甚至1年以上，因此通过污染的奶瓶、奶头、衣被尿布及直接接触等感染缺乏抗体的医务、家庭成员，或引起婴儿室中传播。胎儿被感染后可引起流产、死产、早产或有多种先天畸形的先天性红疹。
2.7.3易感人群红疹一般多见于5～9岁的儿童，上海1993年春夏红疹暴发流行，发病率高达451.57/10万其中10～14岁最高，次之为5～9岁。流行期中青年、成人和老人中发病也不少见。我国自80年代后期至今有多处地方流行。近年用血凝抑制抗体检测法测红疹抗体，杭州报告小儿和成人中抗体阳性率为98%，21岁以上女性100%；上海育龄妇妇女中为97.5%，北京为99.28%。世界各地抗体情况不一致。6个月以下小儿因母体来的被动免疫故很少患病。一次患病后大多有持久免疫。红疹较多见于冬春近年来春夏发病较多，可在幼儿园、学校、军队中流行。20世纪80年代以来日本、美国、印度、墨西哥、澳大利亚等均有较大的流行（图1）。英国1978～1979年流行高峰时孕妇流产也最多，对该次流行中分娩的婴儿较长期随访，发现有些症状于生后2～3年时才表现出来。这很可能是因为该次暴发时感染了胎儿，引起胎儿先天性红疹。美国近年红疹疫情与图1中1984～1992年相仿。
2.8红疹的病因红疹病毒是RNA病毒，属于披膜病毒科（togavirus）是限于人类的病毒。电镜下多呈球形，直径50～70nm的核心，红疹病毒的抗原结构相当稳定，现知只有一种抗原型。红疹病毒可在胎盘或胎儿体内（以及出生后数月甚至数年）生存增殖，产生长期，多系统的慢性进行性感染。本病毒可在兔肾，乳田鼠肾、绿猴肾、兔角膜等细胞培养中生长，能凝集鸡、鸽、鹅和人“O”型红细胞。病毒在体外的生活力弱，对紫外线、乙醚、氯化铯、去氧胆酸等均敏感。pH〈3.0可将其灭活。本病毒不耐热，56℃30分钟，37℃1.5小时均可将其杀死，4℃保存不稳定，最好保存在60～70℃可保持活力3个月，干燥冰冻下可保存9个月。
2.9发病机理患者感染红疹后，红疹病毒首先在上呼吸道粘膜及颈淋巴结生长增殖，然后进入血循环引起病毒血症，播散至全身淋巴组织引起淋巴结肿大，病毒直接损害血管内皮细胞发生皮疹。目前多认为皮疹是由于红疹病毒引起的抗原抗体复合物造成真皮上层的毛细血管炎症所致。本病病情比较轻，病理发现不多，皮肤和淋巴结呈急性、慢性非特异性炎症。红疹病毒可引起脑炎、脑组织水肿，非特异性血管周围浸润、神经细胞变性及轻度脑膜反应，也可感染地数十年后由于慢性持续性病变而导致慢性全脑炎。
先天性红疹的发病原理还不太清楚，已知孕妇感染红疹后，红疹病毒可于病毒血症阶段随血流感染胎盘最后感染胎儿。胎盘绒毛膜被感染后有较持久的小血管和毛细血管壁广泛受累的现象。母亲越在孕龄早期被感染红疹，胎儿被感染的机会越多，孕龄第1个月时，10%～30%，第3个月时5%～20%，第4个月时1%～5%，以后仍可能有少数胎儿被感染。由于胎儿、特别被红疹病毒感染后的胎儿更缺乏细胞免疫功能及不产生干扰素等事实，因此使红疹病毒在体内长期广泛存在，并随胎儿细胞分裂增生时病毒又侵入下一代细胞，不断增殖传代，因此形成持续地、多器官的全身感染，并由此产生多样的先天性缺陷症状，故称为先天性红疹综合征（congenital rubella syndrome,CRS）。最多见的症状有白内障、神经性耳聋、先天性心脏病、脑膜脑炎、心肌坏死、间质肺炎、巨细胞肝炎、肾炎、尿道下裂等。此类新生儿出生后持续排病毒数月甚至数年。也有不少生未出现明显症状，但经血清学检查证明胎内时已被红疹病毒感染。近年研究一再揭示先天性红疹患儿常有进行性异常免疫反应。
2.10红疹的临床表现依感染方式的不同，红疹可分为自然感染性红疹及先天红疹，其表现有不同。
自然感染红疹常为隐性感染，皮疹可有，也可缺如，常见并发症为关节痛、关节炎、脑炎及血小板减少性紫癜。
先天性红疹综合征乃包括：⑴心血管疾病（动脉导管未闭，室缺，肺动脉狭窄）⑵眼部缺陷（白内障，视网膜病，小眼症，青光眼）⑶耳聋⑷生长迟缓⑸血小板减少性紫癜⑹肝脾肿大⑺黄疸⑻肝炎⑼中枢神经系统病变（精神运动迟缓，脑炎，小头，无菌性脑膜炎）⑽骨疾患（长骨疏松，骨畸形）⑾生殖泌尿系统（隐睾，肾炎）。
2.10.1获得性红疹（或自然感染的红疹）潜伏期平均为18天（14～21天）。
2.10.1.1前驱期较短暂，约1～2天，症状亦较轻微。低热或中度发热、头痛、食欲减退、疲倦、乏力及咳嗽、喷嚏、流涕、咽痛、结合膜充血等轻微上呼吸道炎症。偶伴呕吐、腹泻、鼻衄、齿龈肿胀等。部分病人软腭及咽部可见玫瑰色或出血性斑疹，但颊粘膜光滑，无充血及粘膜斑。
一般来说，婴幼儿患者前驱期症状常较轻微，或无前驱期症状。而年长儿及成人患者则较显著，并可持续5～6天。
2.10.1.2出疹期通常于发热1～2天后出现皮疹，皮疹初见于面颈部，迅速向下蔓延，1天内布满躯干和四肢，但手掌、足底大都无疹。皮疹初起呈细点状淡红色斑疹、斑丘疹或丘疹，直径2～3mm。面部、四肢远端皮疹较稀疏，部分融合类似麻疹。躯干尤其背部皮疹密集，融合成片，又类似猩红热。皮疹一般持续3天（1～4天）消退，亦有人称为“三日麻疹”。面部有疹为红疹之特征，少数病人出疹呈出血性，同时全身伴出血倾向，出疹期掌伴低热，轻度上呼吸道炎，脾肿大及全身浅表淋巴结肿大，其中尤以耳后、枕部、颈后淋巴结肿大最为明显，肿大淋巴结轻度压痛，不融合，不化脓。有时交疹病人脾脏及淋巴结肿大可在出疹前4～10天的淋巴结亦逐渐恢复，但完全恢复正常，常需数周以后。皮疹消退后一般不会留色素沉着，亦不脱屑。仅少数重症病人可有细小糠麸样脱屑，大块脱皮则极少见。
无皮疹性红疹：红疹病人可以只有发热、上呼吸道炎、淋巴结肿痛，而不出皮疹。也可以在感染红疹病毒后没有任何症状、体征，血清学检查红疹抗体为阳性，即所谓隐性感染或亚临床型病人。在不同地区的流行病调查中发现显性感染病人和无皮疹的或隐性感染病人的比例为1∶6～9。
2.10.2先天性红疹综合征胎儿被感染后，重者可导致死胎、流产、早产。轻著可导致胎儿发育迟缓、出生体重、身长、头围、胸围等均比正常新生儿低，此差距一岁时往往还不能纠正。此类患婴易有多种畸形，有谓新生儿先天畸形中有5%以上是由于先天性红疹所致。先天畸形或疾病中常见者有白内障、视网膜病、青光眼、虹膜睫状体炎、神经性耳聋、前庭损伤、中耳炎、先天性心脏病、心肌坏死、高血压、间质肺炎、巨细胞肝炎、肝脾、淋巴结肿大、肾小球硬化、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、再生障碍性贫血、脑炎、脑膜炎、小头畸形、智力障碍等。从先天性红疹患者咽部、血、尿、脑积液内可分离出红疹病毒，阳性率以1岁内为高。也有报告经先天感染后，红疹病毒于脑组织内持续存在达12年，而引起进行性红疹全脑炎。多数先天性红疹患儿于出生时即具有临床症状，也可于生后数月至数年才出现进行性症状和新的畸形。一岁以后出现的畸形有耳聋、精神动作异常、语言障碍、骨骼畸形等。因此对有先天性红疹可能的小儿自出生后需随访至2～3年或4～5年。美国有报道在一次红疹大流行期中出生的4005例新生儿经病毒分离或血清学检查证明先天性红疹＞2%（当地平时新生儿中只有0.1%为先天性红疹）。此4005例中68%为亚临床型，在新生儿时期无畸形或缺陷症状，但期71%在生后头5年内的随访中，在不同时期陆续出现各种不同的上述先天性红疹症状。可见先天性红疹综合征是红疹病毒感染的严重后果。我国近年也有报道在835例早孕妇女中，查出红疹IgM抗体阳性率占1.44%，其中胎儿血风疹IgM抗体阳性率占孕妇感染的62.5%。
2.11并发症红疹一般症状多轻，并发症少。仅少数病人可并发中耳炎、咽炎、支气管炎、肺炎或心肌炎、胰腺炎、肝炎、消化道出血、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、肾病综合征、急、慢性肾炎等。较重者有下述几种：
2.11.1脑炎少见，发病率为1∶6000，主要见于小儿。一般发生于出疹后1～7天，有头痛、嗜睡、呕吐、复视、颈部强直、昏迷、惊厥、共济失调、肢体瘫痪等。脑脊液的改变与其他病毒性脑炎相似。病程比较短，多数患者于3～7天后自愈，少数可留后遗症。也可有慢性进行性全脑炎。上海医科大学儿科医院于1993年红疹流行高峰时收住院的红疹患儿中86%并发脑炎，有7例重症昏迷，病程虽然较长但经治疗均痊愈。
2.11.2心肌炎患者诉胸闷、心悸、头晕、萎软，心电图及心酶谱均有改变。多于1或2周内恢复。可与脑炎等其他并发症同时存在。
2.11.3关节炎主要见于成年人，特别是妇女患者，我国已有儿童红疹性关节炎的报道，发生原理尚未完全明确，多系病毒直接侵袭关节腔或免疫反应所致。出疹期间指关节、腕关节、膝关节等红、肿、痛，关节腔积液内含单核细胞。有时数个关节相继肿痛，类似风湿性多发性关节炎，但多数能在2～30天内自行消失。
2.11.4出血倾向少见。由于血小板减少和毛细血管通透性增高所致。常在出疹后突然出血，出现皮肤粘膜瘀点、瘀斑、呕血、便血、血尿，多数在1～2周内自行缓解，少数病人颅内出血可引起死亡。
其他可有肝、肾功能异常。
2.12实验室检查 2.12.1外周血象白细胞总数减少，淋巴细胞增多，并出现异形淋巴细胞及浆细胞。
2.12.2快速诊断采用直接免疫荧光法查咽拭子涂片剥脱细胞中风疹病毒抗病毒抗体，其诊断价值尚需进一步观察。
2.12.3病毒分离一般红疹患者取鼻咽分泌物，先天性红疹患者取尿、脑脊液、血液、骨髓等培养于RK13、非洲绿猴肾异倍体细胞系（vero cells）或正常兔角膜异倍体细胞系（SIRC cells）等传代细胞，可分离出红疹病毒，再用免疫荧光法鉴定。
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2.12.4血清抗体测定如红细胞凝集抑制试验、中和试验、补体结合试验和免疫荧光，双份血清抗体效价增高4倍以上为阳性。其中以红细胞凝集抑制试验最常用，因其具有快速、简便、可靠的优点，此抗体在出疹时即出现，1～2周迅速上升，4～12个月后降至开始时的水平，并可维持终身。用以测红疹特异性抗体IgM和IgG。局部分泌型IgA抗体于鼻咽部分泌物可查得，有助诊断。也有用斑点杂交法检测红疹病毒RNA。红疹视网膜炎往往为诊断先天性红疹的重要甚至惟一的体征。视网膜上常出现棕褐或黑褐色的大小不一的点状或斑纹状色素斑点，重症患者除斑点粗大外并伴有黄色晶状体。视网膜血管常较正常窄细。
2.13辅助检查并发心肌炎的患者心电图及心酶谱均有改变。
2.14诊断典型的红疹病人的诊断，主要依据流行病学史和临床表现，如前驱期短，上呼吸道炎症，低热、特殊斑丘疹，耳后、枕部淋巴结肿痛等，但在流行期间不典型病人和隐型感染患者远较典型病人为多，对这类病人必须做病毒分离或血清抗体测定，方可以确定诊断。特异性IgM抗体有诊断价值。此IgM抗体于发病4～8周后消失，只留有IgG抗体。
妊娠期怀疑感染红疹的妇女所生婴儿，不论有无症状、体征，均应作红疹病毒分离和测定IgM抗体，阳性者即可诊断为先天性红疹。先天性红疹时特异性IgM抗体与自然感染者不同，胎儿16周龄时，即有他自己的特异的IgM，出生后6个月内持续升高，此后渐下降，但一岁内均可测得。自母体来的IgG抗体生后数月时即下降而婴儿自身的IgG红疹抗体同时持续上升。
红疹视网膜炎往往为诊断先天性红疹的重要甚至唯一的体征。视网膜上常出现棕褐或黑褐色的大小不一的点状或斑纹状色素斑点，重症患者除斑点相大外并伴有黄色晶状体。视网膜血管常较正常窄细。
2.15鉴别诊断红疹患者的皮疹形态介于麻疹与猩红热之间，因此应着重对此三种常见的发热出疹性疾病进行鉴别诊断。此外，红疹尚需与幼儿急疹、药物疹、传染性单核细胞增多症、肠道病毒感染，如柯萨奇病毒A组中2、4、9、16型及B组中1、3、5型，埃可病毒4、9、16型感染相鉴别（参见麻疹章）。先天性红疹综合征还需与宫内感染的弓形体病、巨细胞病毒感染、单纯疱疹病毒感染相鉴别。此三种胎内感染与先天性红疹有相类似的症状。
2.16治疗措施 2.16.1一般疗法及对症疗法红疹病人一般症状轻微，不需要特殊治疗。症状较显著者，应卧床休息，流质或半流质饮食。对高热、头痛、咳嗽、结膜炎者可予对症处理。
2.16.2并发症治疗脑炎高热、嗜睡、昏迷、惊厥者，应按流行性乙型脑炎的原则治疗。出血倾向严重者，可用肾上腺皮质激素治疗，必要时输新鲜全血。
2.16.3先天性红疹自幼即应有良好的护理、教养，医护人员应与病儿父母、托儿所保育员，学校教师密切配合，共同观察病儿生长发育情况，测听力，矫治畸形，必要时采用手术治疗青光眼、白内障、先天性心脏病等。帮助学习生活知识，培养劳动能力，以便使其克服先天缺陷。
2.16.4药物治疗除对症治疗外，干扰素、病毒唑等似有助于减轻病情。
2.17预后红疹预后良好。并发脑膜炎、血小板减少所致颅内出血引起死亡者仅属偶见。但妊娠初3个月内的妇女患见疹，其胎儿可发生先天性红疹，引起死产、早产及各种先天性畸形，预后严重，故必须重视孕妇的预防措施。
2.18预防因本病症状多轻，一般预后良好，故似不需要特别预防，但先天性红疹危害大，可造成死胎、早产或多种先天畸形，因此预防应着重在先天性红疹。
2.18.1隔离检疫病人应隔离至出疹后5天。但本病症状轻微，隐性感染者多，故易被忽略，不易做到全部隔离。一般接触者可不进行检疫，但妊娠期、特别妊娠早期的妇女在红疹流行期间应尽量避免接触红疹病人。
2.18.2自动免疫国际上经过十余年来广泛应用红疹减毒疫苗，均证明为安全有效，接种后抗体阳转率在95%以上，接种后仅个别有短期发热、皮疹、淋巴结肿大及关节肿痛等反应，免疫后抗体持久性大多可维持在7年以上。接种对象方面不同国家尚不统一，例如美国主张1岁至青春期的青少年，特别是幼儿园和小学中的儿童为主要免疫对象，因为小儿风疹发病率最多，且可传播给孕妇等成人。青春期及成年妇女也应接种，先天性红疹已明显减少。尽管目前关于红疹疫苗病毒株对人体、胎儿的影响了解得不够，但活疫苗的弱病毒确能通过胎盘感染胎儿导致胎儿畸形，因此孕妇不宜接受此类活疫苗。红疹早已与麻疹、腮腺炎疫苗联合使用。取得了良好的效果。目前我国也已制成红疹减毒活疫苗，有的地方已开始使用并将逐步纳入计划免疫执行，重点免疫对象中包括婚前育龄妇女，含高中、初中毕业班女生。
OK，关于红疹简介和八字型皮疹的内容到此结束了，希望对大家有所帮助。